Situations à risque et signes d’alerte
Facteurs de risque
Antécédents d’hyperparathyroïdie, lithiases rénales, insuffisance rénale chronique, maladies intestinales (Crohn, cœliaque), chirurgie bariatrique, médicaments (antiépileptiques), apports calciques faibles, faible exposition solaire (saisonnalité hivernale, travail/horaires en intérieur, protection solaire rigoureuse, vêtements couvrants), phototypes IV à VI (associés à une baisse d’efficacité de la synthèse cutanée de vitamine D), IMC élevé.
Signes cliniques
Crampes, tétanie, paresthésies, asthénie, douleurs osseuses, nausées, constipation, polyurie/polydipsie, troubles de l’humeur.
Penser hypocalcémie (tétanie) versus hypercalcémie (constipation, polyurie, nausées).
Bilan biologique
Tests de première ligne
Calcémie ionisée (référence en cas de doute), calcémie totale + albumine (pour correction), phosphorémie, 25(OH) Vitamine D, PTH, ± créatininémie/DFG, magnésémie (le magnésium conditionne la sécrétion de PTH).
Interprétation rapide
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Hypocalcémie + PTH élevée → carence en vitamine D probable.
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Hypercalcémie + PTH élevée → suspecter hyperparathyroïdie primaire (urgence relative en prénatal : risque d’hypocalcémie néonatale, FGR, prééclampsie).
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Hypocalcémie + PTH basse → hypoparathyroïdie (post‑chirurgicale, auto-immune, rare).
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Phosphore élevé + DFG bas → retentissement rénal.
Examens complémentaires
Calciurie 24 h (ou spot Ca/Créatinine), échographie rénale, évaluation nutritionnelle, avis endocrino-néphro selon contexte.
Conduites à tenir si bilan biologique anormal
Carence en vitamine D
Supplémentation adaptée au déficit, renforcement des apports calciques, éducation sur les sources alimentaires, recontrôle de 25(OH)D.
Hyperparathyroïdie primaire
Surveillance étroite calcémie/PTH, hydratation, éviter thiazidiques et fortes doses de vitamine D/calcium sans avis spécialisé.
Avis endocrinologique indispensable ; la chirurgie parathyroïdienne peut se discuter au 2ᵉ trimestre pour formes sévères/symptomatiques.
Surveillance néonatale de la calcémie.
Hypoparathyroïdie
Calcium per os + calcitriol (forme active) sous surveillance stricte pour éviter l’hypercalcémie. Coordination obstétrique-endocrinologie.
Insuffisance rénale ou malabsorption
Ajustements personnalisés (calcitriol, correction phosphocalcique, attention aux hyperphosphatémies), suivi multidisciplinaire.
Médicaments interférents
Réévaluer les antiépileptiques inducteurs (ex : carbamazépine, phénytoïne) qui abaissent la 25(OH)D ; supplémentation renforcée souvent nécessaire.
Paramètres biologiques pour le suivi
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Fréquence : à adapter à la sévérité et au trimestre (rapprocher au T3 si instabilité).
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Cibles : calcémie ionisée dans la norme, 25(OH)D ≥ 30 ng/mL, phosphore dans l’intervalle physiologique, PTH adaptée (éviter excès ou suppression).
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Péripartum : anticiper le risque d’hypocalcémie néonatale si trouble maternel (demander calcémie néonatale en priorité).
A RETENIR
Troubles du métabolisme phosphocalcique et grossesse
· Devant des symptômes neuromusculaires, penser calcium ionisé rapidement.
· Une hypercalcémie pendant la grossesse nécessite un avis spécialisé.
· Le statut vitaminique D doit être interprété avec la clinique et la PTH
· Coordination obstétrique, endocrinologie, néphrologie/pédiatrie = sécurité materno-foetale.